DESMITIFICANDO UN TÓPICO… el colesterol NO es malo
- @AlmaMorancho
- 1 abr 2015
- 5 Min. de lectura
Últimamente se ha discutido mucho sobre las dietas ricas en colesterol, sobre como estas se relacionan con el riesgo aumentado de padecer enfermedades cardiovasculares.
Durante los últimos 60 años, las investigaciones han demostrado repetidamente que el colesterol alto y la formación de la placa que causa la cardiopatía NO están relacionados. A pesar de esto, ha persistido el mito acerca de las grasas saturadas y el colesterol.
La mayor parte del colesterol que tenemos en el cuerpo no procede de la dieta sino de su síntesis endógena. El metabolismo humano, como el de todos los animales sintetiza colesterol. Una persona normal (no obesa ni diabética) sintetiza diariamente entre 9 y 13 mg por kg de masa corporal. Esta síntesis se hace en varios órganos y tejidos, pero el principal es el hígado que da cuenta del 50-75%% de la producción. Le sigue la corteza adrenal y las glándulas sexuales (10-22%), el intestino (7-18%), las células plasmáticas (5%), y los pulmones (3%); otros órganos y tejidos como la piel, riñones, cerebro, músculo y adiposo, tienen una participación mínima (entre 0,2 y 1%).
Regulación de la síntesis de colesterol
Este es el punto más importante que debemos considerar, ya que la mayor parte del colesterol que tenemos en el cuerpo y la causa de su exceso, no procede del colesterol de la dieta sino de su síntesis endógena. Por tanto, la mejor forma de evitar el exceso de colesterol es comprender bien los mecanismos reguladores que operan sobre su síntesis, especialmente en el hígado, para actuar sobre ellos.
En muchas rutas metabólicas el producto final inhibe la actividad de la enzima que cataliza el primer paso. Este mecanismo general de regulación también funciona, en cierto sentido, en la síntesis de colesterol. Sin embargo, aquí es mucho más complejo, y en parte muy diferente, debido a que la ruta de síntesis de colesterol ocurre en la fracción soluble de la célula, y el colesterol producto final, es muy insoluble.
Estas características complican mucho su regulación y su transporte. El punto principal de regulación es la enzima HMG CoA reductasa (HMGR), primera enzima de la cadena de síntesis.
Esta enzima se regula mediante mecanismos que operan sobre su actividad y sobre su cantidad.
La mayor parte del colesterol sintetizado es recogido in situ por las lipoproteínas LDL y VLDL, que también se fabrican en el hígado, y el complejo resultante se transporta al interior del retículo endoplasmático, de donde pasa al aparato de Golgi para ser exportado a la sangre. Otra fracción se une a la proteína reguladora intracelular SREBP, y el complejo resultante pasa al interior del retículo donde interacciona con la HMGR inhibiendo su actividad. Además la SREBP también interacciona con el aparato genético regulando la síntesis de la enzima.
Control de la síntesis por el colesterol de la dieta
Sin embargo, el mecanismo de control negativo endógeno, descrito arriba, para frenar la actividad de la HMGR y en consecuencia, la síntesis de colesterol, basado en la cantidad de colesterol que se ha producido, no es del todo eficaz pues no puede detener por completo el proceso, y necesita un mecanismo adicional. Este segundo mecanismo está regulado por el colesterol de la dieta y es mucho más eficaz que el primero, pues él solo llega a controlar el 100% del proceso.
En efecto, si se suprime el colesterol de la dieta, la síntesis de colesterol continúa descontrolada y se sigue produciendo colesterol hasta niveles altos, mientras que si la dieta tiene suficiente colesterol (0,5% de su composición total) su síntesis de detiene totalmente. Este mecanismo de control por la dieta obedece a razones obvias de economía, y funciona también en otros procesos, como la síntesis de ácidos grasos, de aminoácidos, y de glucosa.
El mecanismo del papel regulador del colesterol de la dieta se conoce bien: en realidad, el colesterol que interacciona con la HMGR, y la inhibe, no es propiamente el colesterol que se ha sintetizado en esta ruta sino el que está unido a las lipoproteínas o la proteína reguladora SREBP que llegan a interaccionar con ella. Estas lipoproteínas son: las LDL que contienen el colesterol que se ha sintetizado in situ; las HDL que contienen el colesterol procedente de los tejidos, y el que van recogiendo de sus depósitos en las arterias, y los remanentes de quilomicrones (CMR) que contienen el colesterol de la dieta. La diferencia entre ellas es que el hígado absorbe los CMR con mayor preferencia que las HDL y LDL, y también el colesterol que transportan los CMR se disocia mejor que el de las otras partículas para interaccionar con la HMGR e inhibirla. Por tanto, el inhibidor más potente de la síntesis de colesterol es el que se transporta por los CMR, todo el cual procede de la dieta. La conclusión general de estos mecanismos es que el colesterol de la dieta es el principal regulador de la síntesis endógena de colesterol, y la forma más eficaz (tomado con moderación) de evitar su exceso.
Es importante indicar aquí que los ácidos grasos insaturados y poliinsaturados de la dieta también intervienen en el control de la síntesis de colesterol produciendo un efecto sinérgico con el colesterol de la dieta.
Los ácidos grasos poliinsaturados reducen la síntesis y la absorción de colesterol
Los ácidos grasos insaturados de la dieta contribuyen eficazmente a reducir la síntesis endógena de colesterol, así como la de ácidos grasos (lipogénesis), la síntesis y secreción de las lipoproteínas LDL y VLDL, y también contribuyen a eliminar el colesterol depositado en las placas ateroscleróticas.
Además de estos efectos beneficiosos de los ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados de los aceites vegetales y el pescado azul de la dieta reduciendo la síntesis y la liberación de colesterol en el hígado, experimentos realizados con dos especies de monos con distinta susceptibilidad a la aterosclerosis demostraron en ambas especies la gran eficacia del ácido linoleico para evitar la deposición en las arterias del colesterol transportado en LDL (causa primaria de la aterosclerosis), haciendo, por tanto, ‘menos malo’ el colesterol-LDL.
La causa inmediata de la obesidad y de otras consecuencias del Síndrome metabólico que incluye además diabetes, hipertensión y aterosclerosis, es una elevada síntesis de ácidos grasos saturados, principalmente en el hígado. Los experimentos donde se suministraron remanentes de quilomicrones cargados con ácidos grasos poliinsaturados a hepatocitos en cultivo suprimieron también la secreción de triglicéridos en VLDL (además de la reducción de la secreción de colesterol). Al estudiar con detalle los mecanismos de estos efectos se ha visto que los ácidos grasos poliinsaturados actúan sinérgicamente con el colesterol interfiriendo en la expresión de los genes que codifican las enzimas de la síntesis de colesterol y de ácidos grasos.
A la vista de todos estos resultados, la dieta más recomendable para evitar y combatir el exceso de colesterol debe contener en general: poca grasa, pero de ella, pocos ácidos grasos saturados, y una alta proporción de ácidos grasos insaturados y poliinsaturados; además una dieta saludable debe tener una cantidad moderada de colesterol y pocos hidratos de carbono.
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